imprimir | pdf             intranet                                                                                                            

Senescencia

            

La senescencia como proceso evolutivo


La senescencia es el declinar de la supervivencia y de la fecundidad a edades tardías (Rose, 1984a). Han sido propuestas varias hipótesis explicativas del porqué (en el sentido de porqué o causa última o evolutiva, y no del cómo, causa próxima o funcional, sensu Mayr 1961) de la senescencia (Lamb, 1978, Rose, 1984a): unas la observan como un mecanismo no genético, de acumulación de daño fisiológico con el tiempo (Lints y Lints, 1969, Orgel, 1973); otras, en cambio, sí la consideran una consecuencia adaptativa de la selección de nuestros genes. Entre estas últimas, hay dos hipotesis vigentes (Rose y Charlesworth, 1980): la teoría de la acumulación de mutaciones de Peter Medawar (1946) y la de los efectos pleiotrópicos antagónicos de Georges C. Williams (1966).

 Medawar sigue el razonamiento de como funciona la selección natural según la teoría evolutiva:

Supongamos una situación de partida en que la probabilidad de morir de un individuo en una población primigenia sea un mismo valor constante para cada edad, es decir, que no hay un declinar de la supervivencia con la edad. Consecuentemente, habrá en la población más individuos jóvenes que mayores. Cualquier nueva mutación, independientemente de su dirección, estará menos seleccionada para edades avanzadas que tempranas, pues los individuos longevos tienen una menor esperanza de dejar descendientes que los jóvenes, por lo que la fuerza selectiva para la eliminacion o expansión de la mutación en la población será menor (tendrá menor valor reproductivo en términos de Fisher). Así, por ejemplo, una mutación deletérea que se exprese en edades tardías se mantendrá en frecuencias de equilibrio más altas que si se expresa en edades más tempranas. De este modo, cabe esperar un incremento de la frecuencia de mutaciones deletéreas y un consecuente declive de los valores de la eficacia biológica (fitness) con la edad. Esto explica la no inmortalidad de los organismos. La senescencia sería el resultado de la expresión de mutaciones perjudiciales en una edad avanzada. Inversamente, mutaciones beneficiosas y/o deletéreas se seleccionarían con mayor intensidad si se expresan tempranamente.

      Williams logra explicar la senescencia yendo un paso más alla respecto al impacto de las mutaciones. Aceptando que los caracteres son más seleccionados en las primeras edades que las tardías, una nueva mutación en un gen, razona Williams, que tenga un efecto temprano beneficioso y perjudicial posteriormente, será favorecida por la selección natural. Así, cabe esperar, efectos pleiotrópicos antagónicos entre los caracteres de la fitness tempranos y tardíos, es decir, una correlación genética negativa.

     La teoría de los efectos antagónicos de Williams conduce directamente a la teoría del esfuerzo reproductivo. Un organismo posee una cantidad de energía que debe distribuir en su desarrollo, crecimiento y reproducción (principio de asignación). La fracción gastada en reproducción y el tiempo preciso al gasto, depende de una serie de factores ecológicos e históricos. La inversión principal en un componente afectará negativamente al resto. Un excelente tratamiento teórico de estas cuestiones y otras relacionadas con los parámetros vida puede hallarse en Charlesworth (1980).

    La aceptación de la teoría de Williams arrojaría mucha luz a la teoría de los parámetros vida:

  1. La senescencia llegaría a enlazar con la evolución de los caracteres de vida como un todo.
  2. Los caracteres o componentes de la fitness no se maximizan, se optimizan. Los genes no aumentarán o disminuiran por solitario dentro de cada componente. Hay un balance o compromiso (trade-off) entre los caracteres, que deben optimizarse.
  3. La correlación genética inversa entre los caracteres tempranos y tardíos reducen los grados de libertad del sistema conjunto. Ello es de una generalidad que permitiría predicciones de la evolución de un componente cuando otro es selecionado.
  4. Podría resultar que la variación en fitness de cada componente no sea de valor cuando se considera la fitness conjunta de todos. Es decir, si hubiese abundante varianza genética aditiva para la fecundidad, no debería significar varianza genética aditiva para la fitness total. De modo que todos los efectos conjuntos podrían cancelarse y la variabilidad en los componentes de la fitness sería efectivamente neutra (Rose y Charlesworth, 1981b).

 

  Un test de las teorías de las senescencia ha sido realizado por  Rose y Charlesworth (1980, 1981a, 1981b) en poblaciones exogámicas de D. melanogaster. Sus resultados muestran una correlación negativa entre fecundidad temprana y tiempo de vida. Además, no encuentran un aumento de la varianza en los componentes con la edad, como sería de prever según el modelo de la acumulación de mutaciones. En consecuencia, los experimentos dan soporte a la teoría de efectos antagónicos. Su universalidad depende de más datos experimentales.


 

 

Presentación | Evolución biológica | Genética poblaciones | Creación vs Evolución | Selección natural I | Selección natural II | Biodiversidad-Evo | Senescencia | ADN egoísta | Altruismo y SN | Reseña histórica | Los nombres | Frases | Resúmenes | Enlaces | Libros y News | Autor | 





Ensayos sobre la evolución biológica
Autor: Antonio Barbadilla
Universitat Autònoma de Barcelona